| 研究課題/領域番号 |
20591109
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
山下 孝之 群馬大学, 生体調節研究所, 教授 (10166671)
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| 研究分担者 |
小田 司 群馬大学, 生体調節研究所, 助教 (10323643)
関本 隆志 群馬大学, 生体調節研究所, 助教 (20436322)
大江 良秀 群馬大学, 生体調節研究所, 助教 (80125830)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2010年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2009年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2008年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | DNA複製 / 損傷乗越えDNA合成 / Yファミリー・ポリメラーゼ / Hsp90 / 造血不全 / 複製ストレス / ファンコニ貧血 / Yファミリーポリメラーゼ / 損傷乗り越えDNA合成 / DNAポリメラーゼη / モノユビキチン化PCNA / DNA損傷 / 突然変異 / 分子シャペロン |
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| 研究概要 |
ファンコニ貧血(FA)は遺伝的に多くのグループに分類される先天性造血不全症候群である。最近、多数のFA 遺伝子産物が分子経路を形成し、他の分子機構と相互作用しつつDNA損傷因子による複製ストレスに対する防御作用を発揮することが明らかになってきた。「損傷乗越えDNA合成」を行うPol-etaやREV1などのDNAポリメラーゼは、FA遺伝子産物と相互作用して複製ストレスに対応する。しかし、これらポリメラーゼ蛋白の制御機構はほとんど判明していなかった。今回、私たちは分子シャペロンHsp90がこれらポリメラーゼの安定性や蛋白相互作用を制御することによって、複製ストレス応答に影響することを見出した。この知見は、造血疾患の新たな治療開発につながる可能性がある。
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