| 研究課題/領域番号 |
20591114
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
血液内科学
|
|---|
| 研究機関 | 山梨大学 |
|---|
研究代表者 |
迫江 公己 山梨大学, 医学部, ポストドクター (10398505)
|
|---|
| 研究分担者 |
小松 則夫 順天堂大学, 医学部, 教授 (50186798)
桐戸 敬太 山梨大学, 大学院・医学工学総合研究部, 教授 (90306150)
|
|---|
| 連携研究者 |
桐戸 敬太 山梨大学, 大学院・医学工学総合研究部, 教授 (90306150)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2010年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2009年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2008年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
|
|---|
| キーワード | RUNX1 / 家族性血小板減少症 / 白血球 / 遺伝子変異 / 発現調節 / 家族性血小板機能異常症 / 白血病 |
|---|
| 研究概要 |
転写因子RUNX1は造血に必須のタンパクであり、高率に白血病を発症する家族性血小板機能異常症の責任遺伝子でもある。RUNX1遺伝子の転写制御領域における1塩基多型は、転写に影響し、変異と同じ染色体上に存在することから、変異遺伝子の転写を増加させた。変異遺伝子産物は読み取り枠がずれることにより、C末領域に新たに4つのリジン残基が生じ、ユビキチン化と分解の標的になる。このことからRUNX1発現量の不均衡と蛋白量の減少は白血病発症のリスクになることが示唆された。
|
