| 研究課題/領域番号 |
20591116
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
冨田 章裕 名古屋大学, 医学部附属病院, 講師 (80378215)
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| 連携研究者 |
清井 仁 名古屋大学, 医学部附属病院, 講師 (90314004)
青木 伊知男 独立行政法人放射線医学研究所, 分子イメージング研究センター, チームリーダー (10319519)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | CD20 / リツキシマブ / 抗体療法 / 分子標的治療 / エピジェネティクス / 薬剤耐性 / 分子イメージング |
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| 研究概要 |
CD20陽性B細胞リンパ腫に対するリツキシマブを含む化学療法後にCD20発現が陰性化した症例に着目し、その分子メカニズムを解析した。CD20陰性化にMS4A1遺伝子発現抑制が関与し、この抑制にはSin3-HDAC1複合体の関与が示唆された。CD20陰性化はリツキシマブ耐性の原因となるが、その発現は種々のエピジェネティック薬にて誘導され、リツキシマブに対する感受性が一部回復することが示された。
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