| 研究課題/領域番号 |
20591151
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
柏木 浩和 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (10432535)
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| 研究分担者 |
冨山 佳昭 大阪大学, 医学部附属病院, 講師 (80252667)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 血小板 / セマフォリン / シグナル伝達 / 血栓 / 動脈硬化 |
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| 研究概要 |
新規血小板機能抑制分子である可能性のあるセマフォリン3Aにおける血小板機能抑制メカニズムについて検討を行った。従来明らかにされていたRac-paxillinを介したactin重合阻害効果に加え、PI3 kinaseの下流に存在するRap1および AKTをすることを明らかにした。この抑制機構はアゴニストによって異なっており、トロンビンやコンバルキシン刺激ではRap1、Aktともに抑制するが、ADP刺激においては、主にAKTのリン酸化を抑制していた。これらの結果から、セマフォリン3AのPI3 kinase系を抑制することにより血小板機能を抑制するが、ADP刺激においてはAKTを直接阻害するメカニズムが存在する可能性を明らかにした。
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