| 研究課題/領域番号 |
20591152
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
田所 誠司 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (80403062)
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| 研究分担者 |
冨山 佳昭 大阪大学, 医学部附属病院, 講師 (80252667)
金倉 譲 大阪大学, 医学系研究科, 教授 (20177489)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2010年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2009年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | インテグリン / シグナル伝達 / α-actinin / 血小板 |
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| 研究概要 |
インテグリン機能に関与する疾患の治療に展開するため、インテグリンαIIbβ3の活性化シグナルにおけるα-actininの役割を検討した。血小板において、αIIbβ3の活性化様式とα-actininの局在やリン酸化の挙動との連関は、種々の生理的アゴニストの受容体からのシグナルに、共通の現象として観察された。巨核球系細胞株CMKでα-actininの発現量を増減させ、血小板で観察されたαIIbβ3活性化におけるα-actininの役割を証明した。α-actininはインテグリンαIIbβ3の活性化のinside-outシグナルに関与して、αIIbβ3の非活性化状態を安定化させる分子の一つであることが示唆された。この研究結果は学術雑誌Bloodに発表した。
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