| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2010年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2008年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| 研究概要 |
抗β2-グリコプロテインI(β2-GPI)抗体陽性の全身性エリテマトーデス(SLE)患者血清IgGを健常人末梢血単核球に添加すると,IL-1βやTNFαなどの炎症性サイトカインおよび,凝固促進活性を有する組織因子の発現が誘導された。IL-1βやTNFαの刺激によって血管内皮細胞が発現するCX3CL1は健常人血小板のコラーゲン粘着能を,CCL5は凝集能をそれぞれ亢進させた。これらのサイトカイン,ケモカイン,組織因子の発現はいずれも,新規NF-κB阻害剤DHMEQで抑制された。また,抗リン脂質抗体症候群(APS)のマウスモデルを作出し,患者血清中の抗体または新たに作製したモノクローナル抗β2-GPI抗体を投与することによって,血栓形成傾向が誘導されることを確認した。モノクローナル抗β2-GPI抗体は2本鎖(ds)DNAとも交差反応し,SLEとAPSの病態形成基盤の共通性が示唆された。
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