| 研究課題/領域番号 |
20591181
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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| 研究機関 | 旭川医科大学 |
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研究代表者 |
牧野 雄一 旭川医科大学, 医学部, 講師 (90345033)
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| 研究分担者 |
小村 景司 旭川医科大学, 大学病院, 医員 (10396385)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2010年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2009年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 低酸素 / HIF-1 / 炎症細胞 / 関節炎 / IPAS / マクロファージ / ChREBP |
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| 研究概要 |
免疫系細胞機能制御におけるHIF-1およびHIF-1-IPAS相互作用をはじめとする低酸素シグナルの役割を明確にするとともに、低酸素応答装置を標的とする新たな抗炎症療法、免疫制御法開発の基盤を確立することを目的として展開された。HIF-1α発現が、細胞環境の酸素濃度のみならず、糖濃度やサイトカインなどによって制御されていることを解明した。また、HIF-1経路の抑制により、動物モデルにおける自己免疫性関節炎が改善することを明らかにし、低酸素シグナルをターゲットとする抗炎症療法の有用である可能性を示した。
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