| 研究課題/領域番号 |
20591197
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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| 研究機関 | 独立行政法人国立病院機構長崎医療センター |
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研究代表者 |
右田 清志 独立行政法人国立病院機構長崎医療センター, 臨床研究センター, 病因解析研究部長 (60264214)
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| 研究分担者 |
石橋 大海 独立行政法人国立病院機構長崎医療センター, 臨床研究センター, センター長 (80127969)
江口 勝美 長崎大学, 医歯薬学総合研究科, 教授 (30128160)
石橋 大海 独立行政法人国立病院機構(長崎医療センター臨床研究センター), 臨床研究センター長 (80127696)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | ryopyrin / 自己炎症性疾患 / 家族性地中海熱 / 関節リウマチ / 血清アミロイドA蛋白 / Cryopyrin / cropyrin / MEFV遺伝子 / Pyrin / cryopyrin / pyrin / MEFV / アミロイドーシス |
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| 研究概要 |
インフラマゾームの活性化とIL-1βの産生が、自己炎症の主な病態であるが、そのメカニズムは充分解明されていない。関節リウマチ(RA)滑膜細胞を用いて自己炎症の機序について検討した。RA滑膜細胞をNLRP3のリガンドであるMSU (modosodium urate)で刺激してもIL-1βは誘導されないが、低濃度の血清アミロイドA蛋白(SAA)で前処理するとIL-1βの産生が誘導された。さらにSAAは、RA滑膜細胞のNLRP3の発現を誘導した。本研究結果により、SAAにより、NLRP3の発現が誘導され、MSUによるインフラマゾームの活性化が促されて活性型IL-1βが誘導できることが明らかになった。
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