| 研究課題/領域番号 |
20591254
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
足立 壯一 (足立 壮一) 京都大学, 大学院・医学研究科, 教授 (10273450)
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| 連携研究者 |
渡邉 健一郎 京都大学, 大学院・医学研究科, 講師 (20324634)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 難治性血液腫瘍疾患 / 細胞死 / アポトーシス / オートファジー / 転移抑制 / 予後因子解析 |
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| 研究概要 |
Rhabdoid腫瘍におけるdepsipeptideの細胞死誘導機序にオートファジーが関与し、AIFの核からミトコンドリアへの偏移が関与すること、depsipeptide耐性化にERKシグナルが関与することを報告した。マウス骨肉腫好転移株を樹立し、zoledronic acidやCPT11で肺転移を抑制でき、invasionも抑制されることを見出した。小児AML新規予後不良因子としてBAALC exon5、新規予後良好因子としてCEBPA変異を同定した。
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