| 研究課題/領域番号 |
20591286
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
粟津 緑 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (20129315)
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| 研究分担者 |
飛彈 麻里子 慶應義塾大学, 医学部, 共同研究員 (20276306)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2010年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2009年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2008年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 母体低栄養 / シグナル伝達 / ネフロン数 / プログラミング / 腎発生 / MAPキナーゼ / 尿管芽 / カスパーゼ3 / 尿管芽細胞 / 細胞運動 / アポトーシス / βカテニン / PI3キナーゼ |
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| 研究概要 |
母体低栄養ラットの腎サイズ、尿管芽分岐は胎生14日以降減少する。腎サイズは生後正常となるがネフロン数は減少している。母体低栄養腎において腎発生に重要なシグナル分子は胎生15日には抑制、胎生18日には活性化されていた。一方、アポトーシスの指標、活性型カスパーゼ3は両時期ともに母体低栄養腎で減少していた。カスパーゼ3阻害は尿管芽細胞の運動を抑制した。母体低栄養腎のネフロン数減少はカスパーゼ3を介する細胞運動の低下により尿管芽分岐が抑制されるためと推測される。
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