| 研究課題/領域番号 |
20591297
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
胎児・新生児医学
|
|---|
| 研究機関 | 鳥取大学 |
|---|
研究代表者 |
成瀬 一郎 鳥取大学, 医学部, 教授 (20113326)
|
|---|
| 研究分担者 |
上田 悦子 鳥取大学, 医学部, 講師 (40335526)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2008年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
|
|---|
| キーワード | 先天異常 / 脳神経疾患 / 催奇形性 / 性差 / Gli3 / オクラトキシン / マイクロアレイ |
|---|
| 研究概要 |
ヒト神経管閉鎖障害(NTDs)は女児に多い。我々の系統維持しているPdnマウス(責任遺伝子はGli3)のホモ型では、約16%の確率でNTDsが発症し、雌のみである。ここに、カビ毒であるオクラトキシンAを曝露すると、雄に偏ってNTDsが発症した。このことから、胎生7.5日にオクラトキシンAを曝露し、9日に胚仔を摘出し、その遺伝子発現の変化を調べた。オクラトキシンA曝露によって、Daam,Hoxbl,Tbx,Hmx3,Dlxl,Tlxh遺伝子の発現が大幅に増加し、Fgf8,Emx2では異所性の発現を示した。これらの遺伝子発現の変動とGli3発現抑制の総合作用によって、オクラトキシンAによるNTDsが雄に発症したものと考えた。
|
