| 研究課題/領域番号 |
20591305
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
胎児・新生児医学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
峰岸 一宏 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (30276331)
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| 研究分担者 |
石本 人士 東海大学, 医学部, 教授 (10212937)
浅井 哲 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (70383867)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 胎児副腎 / NCAM / Syndecan-3 |
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| 研究概要 |
本研究で、免疫組織化学検査でNCAM mRNA・蛋白が胎児副腎の外層(DZ)に限局していることが判明した。siRNA遺伝子導入によるNCAM mRNA発現抑制により,FZ特異的マーカのP450c17、LDLR、SPARC mRNA発現が増加したことから、DZ 細胞に限局するNCAMは、胎児副腎の組織リモデリングにおいてFZ細胞への分化を抑制している可能性が示唆された。さらに、胎児副腎での成長因子であるFGF2の補受容体として知られ、成人脳・副腎に強く発現するヘパリン結合性硫酸へパランプロテオグリカンのSyndecan-3(SDC3)の胎児副腎リモデリングにおける役割を検討した。SDC3は、NCAMと同様に胎児副腎の外層DZ に強く発現しており、さらに胎児副腎皮質細胞の細胞モデルであるNCI-H295A細胞株を用いて、SDC3-siRNA導入による発現抑制でのFGF2やヘパリン誘導の細胞増殖への影響を検討した。SDC3発現抑制によるFGF2やヘパリン細胞増殖の抑制、FZ特異的マーカmRNAの発現増強、DHEAS産生増加の結果から、SDC3は胎児副腎層形成過程での細胞増殖や分化抑制に関与することが判明した。
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