| 研究課題/領域番号 |
20591319
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
杉浦 一充 名古屋大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (70335032)
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| 研究分担者 |
室 慶直 名古屋大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (80270990)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 上皮成長因子受容体チロシンキナーゼ阻害薬 / 薬疹 / CCL2 / CCL5 / IL-1 / IL-1R2 / 発症メカニズム / EGFR受容体阻害薬 / ざそう様薬疹 / ケラチノサイト / 発症機序 / 小胞体ストレス応答 |
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| 研究概要 |
上皮成長因子受容体チロシンキナーゼ(EGFR-TK)は増殖シグナル伝達因子であり、非小細胞性肺癌などの多数の癌の病因に深く関与している。ゲフィチニブはEGFR-TK阻害薬で、非小細胞性肺癌の治療薬である。ところが、ゲフィチニブはしばしば薬疹を含めた副作用を来す。この薬疹の分子機構は未解明のままであるが、表皮あるいは付属器の細胞の(EGFR-TK)シグナルの阻害によって引き起こされると考えられている。本研究では、ゲフィチニブによる薬疹ではIL-1R2が低下するため、IL-1を介したシグナルが増強し、CCL2とCCL5が上昇していることが示唆された。
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