| 研究課題/領域番号 |
20591335
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
大塚 藤男 筑波大学, 大学院・人間総合科学研究科, 教授 (10092157)
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| 研究分担者 |
川内 康弘 筑波大学, 大学院・人間総合科学研究科, 准教授 (00272196)
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| 連携研究者 |
藤澤 康弘 筑波大学, 大学院・人間総合科学研究科, 講師 (70550193)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2009年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2008年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | アトピー性皮膚炎 / Th細胞 / ヘルパーT細胞 / Th17 / 接触皮膚炎 / Th1 / Th2 / 皮膚炎 |
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| 研究概要 |
最近の研究の進歩によりアトピー性皮膚炎や接触性皮膚炎の病態として、表皮のバリア機構破綻という物理生化学的側面と、アレルギーという免疫学的側面があることが明らかになった。特に、アトピー性皮膚炎の免疫学的異常とヘルパーT細胞サブセットのTh1/Th2アンバランス、あるいは最近その存在が明らかとなったTh17 の関連性は、アトピー性皮膚炎の病態を解明する上で重要であり、本研究では、最近、第3のThサブセットとして自己免疫疾患やアレルギー疾患への関与が注目されているTh17がアトピー性皮膚炎の病態にどのように関わっているかを個体レベルで明らかにした。Th17の分化は転写因子ROR・t によって規定されている。そこで、本研究ではROR ・tを過剰遺伝子導入した血液幹細胞をマウス個体に骨髄移植し、Th17の分化がどのように変化するか解析した。その結果、再構成された後の末梢血Th17細胞は、コントロールと比べて増加した。しかし、アレルギー性接触皮膚炎はむしろ抑制された。これは、Treg細胞も増加しており、この抑制効果によるものと考えられた。
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