| 研究課題/領域番号 |
20591355
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 東京医科大学 |
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研究代表者 |
坪井 良治 東京医科大学, 医学部, 主任教授 (70221421)
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| 研究分担者 |
齋藤 万寿吉 東京医科大学, 医学部, 助教 (30366124)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 創傷治癒 / Toll様受容体 / TLRシグナル / 遺伝子欠損マウス / 創傷治癒遅延モデル / コラーゲンゲル収縮 / ピルフェニドン / FGF-7ファミリー |
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| 研究概要 |
自然免疫では樹状細胞上に存在するToll様受容体(Toll-like receptor,TLR)が重要な役割を担っているが、創傷治癒における役割は解析されていない。そこでTLRシグナル遺伝子欠損マウスの創傷治癒過程を検討した。Myd88欠損マウスでは有意な所見が得られなかったが、NF-κBを増強するPDLIM2欠損マウスでは創収縮が亢進して創閉鎖が促進した。分離された線維芽細胞を包埋したコラーゲンゲル収縮も亢進し、TLRシグナルが創傷治癒に関与していることが示唆された。
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