| 研究課題/領域番号 |
20591368
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
精神神経科学
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
森信 繁 広島大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 准教授 (30191042)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2010年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2009年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 難治性うつ病 / 脳由来神経栄養因子 / 樹状突起スパイン / マイクロRNA / 海馬 / 母子分離 / 学習性無力 / trkB受容体 / BDNF / MeCP2 / miR-132 / miR-30a / miR-141 / miR-200a / IMK-1 / microRNA / スパイン / うつ病 / LIMK-1 |
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| 研究概要 |
難治性うつ病の原因として、海馬での樹状突起スパインの形成障害によるシナプスの減少が推論されている。この仮説を検証する目的で、母子分離と学習性無力による難治療性うつ病モデルラットを作製し、1)海馬でのスパイン形態の障害、2)脳由来神経栄養因子(BDNF)発現の減少、3)マイクロRNA132の発現減少、4)マイクロRNA134は不変、5) TrkB 発現の減少、を報告した。このような結果は難治性うつ病の病態に海馬のシナプスの障害が関与し、その機序にはBDNF-TrkB情報系の低下が密接に関連しており、BDNF遺伝子3'側からのマイクロRNAによる発現減少の関連は乏しいことが分かった。
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