| 研究課題/領域番号 |
20591372
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
精神神経科学
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| 研究機関 | 宮崎大学 |
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研究代表者 |
植田 勇人 宮崎大学, 医学部, 准教授 (70244192)
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| 研究分担者 |
土井 拓 宮崎大学, 医学部, 助教 (70274793)
中島 暉 宮崎大学, 医学部, 准教 (10041857)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2008年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | てんかん / グルタミン酸 / GABA / トランスポーター / レドックス制御 / チオレドキシン / レドックス抑制 |
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| 研究概要 |
PTZキンドリング完成後にはGTRAP3-18発現低下が長期間にわたり持続し,GTRAP3-18ノックダウン操作でも,けいれん閾値の低下とキンドリングの早期完成を見たことから,GTRAP3-18の低下はproconvulsantとして作用するものと考えられた。てんかんモデルである"キンドリング"完成とそのけいれん準備状態維持並びに,てんかんにおける発作間歇期の存在と自発けいれんの突発性出現を同時に説明するには,グルタミン酸神経の機能昂進に加えて,その同期発射を保証し発作停止を可能にするGABA抑制系昂進を内包する均衡崩壊が不可欠であると考察した。
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