| 研究課題/領域番号 |
20591418
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
精神神経科学
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| 研究機関 | 北里大学 |
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研究代表者 |
比留間 弘美 北里大学, 医学部, 准教授 (10238397)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2010年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2009年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2008年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | アンギオテンシンII / アミロイドβ蛋自 / 軸索障害 / 軸索輸送 / アミロイドベータ蛋白 / アクチン / アンギオテンシン受容体 / 培養海馬ニューロン / アルツハイマー病 / アミロイド蛋白β |
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| 研究概要 |
アルツハイマー病の原因物質アミロイドβ蛋白(Aβ)は、細胞骨格アクチンの重合を介して神経細胞の軸索を障害する。本研究では血管収縮ホルモンのアンギオテンシンII(AngII)によるAβ作用修飾を検討し、次の結果を得た。1)AngIIはAβと同様、軸索輸送を減少させ軸索を収縮させた。これらはAngIIAT1受容体とアクチン重合により仲介された。2)AngIIは、Aβの軸索輸送抑制、軸索収縮作用を増強した。よって、AngIIはアクチン重合を介してAβによる軸索障害を増強することが示唆された。
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