研究課題/領域番号 |
20591525
|
研究種目 |
基盤研究(C)
|
配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
外科学一般
|
研究機関 | 大阪大学 |
研究代表者 |
上野 豪久 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (10456957)
|
研究分担者 |
福澤 正洋 大阪大学, 医学系研究科, 教授 (60165272)
宮川 周士 大阪大学, 医学系研究科, 准教授 (90273648)
高間 勇一 大阪大学, 医学部附属病院, 医員 (50467560)
|
研究期間 (年度) |
2008 – 2010
|
研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
|
配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2008年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
|
キーワード | 小腸移植 / 虚血再還流 / 急性拒絶 / ケモカイ / ELISA / フローサイトメトリー / TECK,Fractalkine / TECK, Fractalkine / ケモカイン / TECK / Fractalkine |
研究概要 |
ケモカインのアンタゴニストであるTAK776とFK506の効果をラットの小腸移植モデルにて研究した。レシピエントはFK506とTAK779の投与を行った。グラフト生存率と免疫学的反応はMLRとINFγの生成にて評価を行った。グラフト生存期間は同種移植群、FK506投与群、TAK779投与群、2剤投与群にてそれぞれ7.0,12.0,9.8,18.0日であった。MLRとINFγの生成はFK506群にて、顕著にTAK779群に対して抑制されていた。CD4+とCD8+陽性の細胞はFK506群、TAK779群ともに顕著に抑制されていた。今後、TAK779の効果を研究することによって、小腸移植に対する新しい抗拒絶療法の開発が期待される。
|