| 研究課題/領域番号 |
20591601
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
竹内 男 千葉大学, 医学部附属病院, 助教 (20400822)
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| 研究分担者 |
宮崎 勝 千葉大学, 大学院・医学研究院, 教授 (70166156)
吉留 博之 千葉大学, 大学院・医学研究院, 講師 (10312935)
大塚 将之 千葉大学, 大学院・医学研究院, 講師 (90334185)
吉富 秀幸 千葉大学, 医学部附属病院, 助教 (60375631)
古川 勝規 千葉大学, 医学部附属病院, 助教 (00400987)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 肝臓外科学 / 感染症 / 移植・再生医療 / 免疫学 / 外科 / シグナル伝達 |
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| 研究概要 |
ラットの実験において、90%肝切除時には好中球集積を伴う肝実質障害が惹起され、肝再生が抑制され生存率の低下を来していると考えられた。この際、HSCはTGF-βを産生していた。また、肝細胞においてはMRP-2の発現が抑制されていた。70%肝切除時の肝障害は90%肝切除時と比較して軽減されており、Kupffer細胞においてHGF やFGFが産生されていた。肝再生時においては、類洞構成細胞や炎症浸潤細胞が産生する液性因子が重要と考えられた。
肝切除患者において、感染性合併症発症例では、術後3 日目における好中球によるIL-1β、TNFα、CCL2産生量が高値であり、CD14^+ monocyteはM2 macrophageの特性を示した。重篤SIRS発症例では、術前から好中球によるIL-1β、TNFα産生量が高値であった。
マウスの実験において、Steroid投与により肝切除後のウイルス感染時の炎症細胞浸潤は抑制され、また好中球によるα-defensinの産生は抑制され、結果としてウイルス感染は持続した。
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