| 研究課題/領域番号 |
20591622
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
高野 重紹 千葉大学, 医学部附属病院, 助教 (20436380)
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| 研究分担者 |
吉富 秀幸 千葉大学, 医学部附属病院, 助教 (60375631)
古川 勝規 千葉大学, 医学部附属病院, 助教 (00400987)
加藤 厚 千葉大学, 大学院・医学研究院, 助教 (70344984)
清水 宏明 千葉大学, 大学院・医学研究院, 講師 (80272318)
宮崎 勝 千葉大学, 大学院・医学研究院, 教授 (70166156)
志田 崇 千葉大学, 医学部附属病院, 医員 (60456019)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2008年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 膵臓外科学 / 膵臓癌 / 腫瘍マーカー / 抗癌剤耐性 / 個別化治療 |
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| 研究概要 |
本研究では術後GEM補助化学療法が行われた膵癌切除標本92例の患者でAnx2蛋白発現を免疫染色の強弱2群に分けて検討すると、無再発生存期間で強発現群が有意に短かった。さらにGEM耐性膵癌細胞株を用い、シグナル伝達経路のリン酸化蛋白発現を測定し、GEM耐性株でp-Aktの発現が増強し、Anx2抑制にてp-Aktが抑制された。GEMとmTOR阻害剤の併用によりGEM耐性株の耐性化が解除された。膵癌細胞のGEM耐性化にAkt/mTOR経路が関与していることが示唆された。
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