研究課題/領域番号 |
20591674
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
胸部外科学
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研究機関 | 長崎大学 |
研究代表者 |
土谷 智史 長崎大学, 病院, 講師 (30437884)
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研究分担者 |
永安 武 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 教授 (80284686)
下川 功 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 教授 (70187475)
田川 努 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 講師 (20363492)
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連携研究者 |
樋上 賀一 東京理科大学, 薬学部, 教授 (90253640)
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研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2008年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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キーワード | アディポネクチン / リポポリサッカライド / 小胞体ストレス / 肺気腫 / 肺癌 / マイクロアレイ |
研究概要 |
肺癌及び肺疾患に与える影響について、ヒト由来アディポネクチンを高発現しているトランスジェニック(Tg)マウスを使用して、エラスターゼ吸入モデル、VEGF受容体阻害モデル、LPS(lipopolysaccaride)投与による急性肺障害モデルを作成したが、アディポネクチンによる抑制効果はみられなかった。肺癌の皮下移植モデルでは、予想に反して自由摂食群のTgマウスの腫瘍だけが有意に増大した。この原因として、病理組織像では、Tgマウスの脂肪細胞はwild typeに比べ小さく、遺伝子発現ではp21、p16のmRNA発現は抑制され、p21、p53の蛋白発現も抑制されていたことから、Tgマウスでは、脂肪組織内の恒常性が、"若い状態"に保たれ、そのため肺癌細胞株がTgマウス皮下に移植された場合、腫瘍がむしろ増殖してくるのではないかと考える。
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