| 研究課題/領域番号 |
20591681
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
鐙谷 武雄 北海道大学, 大学院・医学研究科, 非常勤講師 (80270726)
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| 研究分担者 |
岩崎 喜信 北海道大学, 名誉教授 (00113522)
飛騨 一利 北海道大学, 大学院・医学研究科, 准教授 (10238305)
黒田 敏 北海道大学, 病院, 講師 (10301904)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2010年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2009年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2008年度: 3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
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| キーワード | 脳微小血管 / 血管内皮細胞 / 酸化ストレス / 活性酸素 |
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| 研究概要 |
脳微小血管内皮細胞(BMEC)を大動脈内皮細胞(AEC)と比較してBMECの内在性脆弱性とそれに関わる酸化ストレス亢進の状態を検討した。終末糖化蛋白負荷による分子透過性の影響を検討してみると、BMECの方がAECより分子透過性が亢進していた。このBMECの脆弱性には活性酸素産生亢進とそれに続くVEGF発現亢進が関与していることが明らかとなった。また、高血糖負荷時のBMEC、AECの活性酸素産生について検討したが、高血糖負荷時にBMECで活性酸素産生が増加していた。この産生亢進についてはNADPHオキシダーゼの構成サブユニットNOX4の発現量を調べてみたが、高血糖負荷によりNOX4のmRNA、蛋白の両方で発現が増加している結果が得られた。この結果よりNOX4が高血糖負荷時の活性酸素産生亢進に関与している可能性が考えられた。
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