| 研究課題/領域番号 |
20591699
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 産業医科大学 |
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研究代表者 |
西澤 茂 産業医科大学, 医学部, 教授 (40135257)
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| 連携研究者 |
秋葉 大輔 産業医科大学, 医学部, 助教 (20441834)
青山 雄一 産業医科大学, 医学部, 助教 (50373155)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2012年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2011年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2010年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2009年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2008年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | クモ膜下出血 / 脳血管攣縮 / 蛋白リン酸化酵素C / アイソフォーム / 創薬 / 淡白リン酸化酵素C / アイソフオーム |
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| 研究概要 |
研究成果の概要(和文):クモ膜下出血後には脳血管攣縮という病態が発生し、クモ膜下出血後の患者の予後を決定づける。脳血管攣縮発生の機序は不明であったが、研究者のこれまでの研究で、脳血管平滑筋細胞内に存在する蛋白リン酸化酵素C(以下PKC)がその発生に関与することが明らかになった。PKCには11種類のisoformが存在し、脳血管攣縮発生・維持に関与するのはPKCaとPKCdであることを研究者は明らかにした。そこで両者のPKCを阻害することで脳血管攣縮の予防ができるとの仮説のもとに、両者を阻害する創薬を開発することが研究の目的である。まず両者を阻害する化学物質を発見し、それを創薬化し生体に注入することで脳血管連攣縮が予防できるかを検討した。創薬化するために様々な検討、実験を行ったが、創薬化は困難であった。現時点では持続的にクモ膜下腔にカテーテルを挿入し、両者の阻害物質を持続的に注入することがもっとも現実的であると結論された。
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