| 研究課題/領域番号 |
20591704
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 秋田大学 |
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研究代表者 |
鈴木 明 秋田大学, 大学院・医学系研究科, 助教 (10311573)
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| 研究分担者 |
菅原 卓 秋田大学, 医学部, 講師 (80241660)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2008年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 脊髄損傷 / 運動ニューロン / アポトーシス / DNA損傷 / スーパーオキシド |
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| 研究概要 |
脊髄運動ニューロンは軽度脊髄損傷後に選択的に死滅するが,その細胞死メカニズムは不明であった.SDラットに軽度圧迫損傷を作成し,スーパーオシキドの産生とアポトーシス様DNA損傷を観察した.脊髄損傷後,早期にスーパーオキシド産生が運動ニューロン内で選択的に増加し,引き続いて大部分の運動ニューロン(80%)が細胞死を起こした.これらの結果により,脊髄損傷後に発生する酸化ストレスが脊髄損傷後のアポトーシス様運動ニューロン死に重要な役割を担っていることが示唆された.
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