| 研究課題/領域番号 |
20591718
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 横浜市立大学 |
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研究代表者 |
佐藤 秀光 横浜市立大学, 医学研究科, 客員研究員 (70363801)
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| 研究分担者 |
南 睦彦 横浜市立大学, 医学研究科, 教授 (60092342)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2010年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2008年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | malignant glioma / immunotherapy / cytotoxic T lymphocytes / dendritic cell / peptides / histone deacetylase inhibitor / valproic acid / temozolomide / 悪性グリオーマ / 免疫療法 / 細胞傷害性T細胞 / 樹状細胞 / ペプチド / HDAC阻害薬 / バルプロ酸 / テモゾロミド / HDAC阻害作用 / 脳腫瘍 |
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| 研究概要 |
悪性グリオーマの免疫療法の開発を行った。当初の目的の1つのテモゾロミドによる免疫抑制環境の改善の方は結果を伴わなかったが、もうひとつの目的である悪性グリオーマに対するCTLを誘導しうるペプチドを新たに3種類見出した。さらにHDAC阻害薬のHLA発現増強作用に着目し、CTLの抗腫瘍免疫を強化する研究を行った。HDAC阻害作用のあるバルプロ酸をグリオーマ細胞に作用させるとHLAが増強しCTL活性も上昇した。今後の発展性によっては免疫療法の選択肢が広がる可能性も示唆される意義深い結果となった。
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