| 研究課題/領域番号 |
20591720
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 杏林大学 |
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研究代表者 |
栗田 浩樹 杏林大学, 医学部, 准教授 (70262003)
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| 連携研究者 |
池田 俊貴 杏林大学, 医学部, 助教 (90406968)
山口 竜一 杏林大学, 医学部, 助教 (20439194)
塩川 芳昭 杏林大学, 医学部, 教授 (20245450)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2009年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2008年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 脳動静脈奇形 / radiosurgery / 血管内皮細胞 / PKC / GFAP / 放射線障害 / 脳血流 / 血管構築 / radiosurgey |
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| 研究概要 |
本研究はラットの脳動静脈奇形モデルを用いて、一回大量照射(radiosurgery)が血管内皮細胞に与える急性期、及び慢性期の機能障害と血管構築の形態学的変化を明らかにした。具体的には放射線照射によりprotein kinase C(PKC)活性の亢進によるサイトカインの産生増加、vascular endotherial growth factor(VEGF)による血管透過性の亢進が惹起され、これが内皮細胞のtight gap junctionの破綻を引き起こる事を証明した。
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