| 研究課題/領域番号 |
20591754
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
橋本 伸之 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (50324752)
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| 研究分担者 |
名井 陽 大阪大学, 医学部附属病院, 准教授 (10263261)
吉川 秀樹 大阪大学, 医学研究科, 教授 (60191558)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2008年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 悪性骨軟部腫瘍 / 肺転移 / メカニズム / 骨肉腫 / NF-κB / ユビキチン修飾 / NF-kB / 直鎖状ユビキチン修飾 / 骨軟部腫瘍 / 微小環境 |
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| 研究概要 |
LM8マウス骨肉腫モデルを用い、初期肺転移巣形成に重要な働きを担うNF-κB活性化に関わる新規ユビキチンリガーゼLUBACの機能解析を行った。本リガーゼは高肺転移株LM8では親株に比べ、その発現が亢進し、機能抑制にて細胞増殖・運動能・マトリックス分解能が有意に抑制され肺転移は有意に抑制された。LUBACを抑制した場合、尾静注後のLM8は肺血管床への接着が抑制されておりこの作用は細胞接着に関与するICAM-1を介していた。
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