| 研究課題/領域番号 |
20591806
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔・蘇生学
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| 研究機関 | 山口大学 |
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研究代表者 |
福田 志朗 山口大学, 大学院・医学系研究科, 講師 (70322245)
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| 研究分担者 |
松本 美志也 山口大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (60243664)
石田 和慶 山口大学, 医学部付属病院, 講師 (80314813)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2010年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2009年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2008年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | AMP-activated Protein Kinase / 脳虚血 / ラット / AICAR / compound C / AMP-activated rotein kinase / 細胞内エネルギー調節 / 前脳虚血 / 海馬 / 遅発性神経細胞傷害 / AMP-ativated protein kinase / 中大脳動脈閉塞モデル / TTC染色 / 神経細胞傷害 / ウィスターラット / 脳・神経 / 虚血性細胞障害 / 細胞内代謝調節 / 免疫ブロット法 / ラット断頭モデル / 全脳虚血 |
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| 研究概要 |
ラット断頭モデルでは断頭後60分後にp-AMPKα2およびp-AMPKβ1で増加傾向が認められ、脳虚血によるAMPK活性化の可能性が示唆された。ラット局所性脳梗塞モデルでは、AMPK活性促進剤であるAICARを投与したところ、梗塞体積の減少傾向を認めた。スナネズミ前脳虚血モデルでは、AMPK阻害剤であるcompound C投与で海馬神経細胞傷害が増悪したが、AICAR投与群でも同様であった。
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