| 研究課題/領域番号 |
20591912
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
岩瀬 明 名古屋大学, 医学部・附属病院, 講師 (20362246)
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| 研究分担者 |
後藤 真紀 名古屋大学, 医学部附属病院, 助教 (90378125)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2011年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2010年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2009年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2008年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | 生殖医学 / 子宮内膜症 / 間質細胞 / NEP / プロゲステロン / CD44 / 細胞接着 / ERM / デキサメサゾン / NEP, PTEN / 脱落膜化 / PTEN |
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| 研究概要 |
正所性子宮内膜間質細胞および子宮内膜症間質細胞で、Neutral endopeptidase(NEP), CD44(hyaluronan receptor), PTENが発現していること、NEP発現がプロゲステロン依存性に増強することを見出した。NEPとPTENは細胞内で結合していることが確認されたが、この結合によるPI3K-Akt経路への影響はなかった。一方、CD44依存性のヒアルロン酸への細胞接着が、NEP発現の増強によって減弱すること、この効果はNEPがCD44と細胞内骨格Ezrin/Radixin/Moesin(ERM)との結合を競合的に阻害することに起因することを見出した。NEP発現の増強による子宮内膜症治療の可能性が示唆された。
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