| 研究課題/領域番号 |
20591936
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
宇都宮 裕貴 東北大学, 大学院・医学系・研究科, 講師 (10359507)
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| 研究分担者 |
高野 忠夫 東北大学, 未来医工学治療開発センター, 准教授 (40282058)
八重樫 伸生 東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (00241597)
小林 里香 東北大学, 病院, 技能補佐員 (80451582)
山崎 幸 東北大学, 病院, 技能補佐員 (90451583)
高林 俊文 東北大学, 医学部, 教授 (30124598)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | Estrogen receptor / 子宮内膜癌 / クロマチン免疫沈降 / GRIP1 / Estroen recetor / エストロゲン受容体 / Erα / クロマチン免疫沈降(ChIP)クローニング / エストロゲン / Glutamate receptor interacting protein 1 (GR1P1) |
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| 研究概要 |
子宮内膜癌細胞株を用いてERαが直接結合する新たな転写制御領域を同定しその機能解析を行うことにより、新たな分子機構の解明を試みた。始めに転写制御領域を同定するためにChIP クローニングを行い、47 の標的部位を得た。それらの中には、従来まで重要でないとされてきたイントロンも多数含まれていた。そして、ERα転写コアクチベーターであるGRIP1 に着目しその機能を検討したところ、子宮内膜癌細胞株においてGRIP1はアポトーシスを抑制することにより生存細胞数を増加させる可能性が示唆された。
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