| 研究課題/領域番号 |
20591959
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 和歌山県立医科大学 |
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研究代表者 |
田中 哲二 和歌山県立医科大学, 医学部, 准教授 (80275255)
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| 研究分担者 |
松岡 俊英 和歌山県立医科大学, 医学部, 助教 (70464675)
宇都宮 智子 和歌山県立医科大学, 医学部, 博士研究員 (60382355)
池島 美和 和歌山県立医科大学, 医学部, 助教 (70433349)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 婦人科腫瘍学 / 抗癌剤 / 抗癌剤耐性 / death-associated protein kinase / メチル化 / エビジェネティックス / エピジェネティックス |
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| 研究概要 |
Death-associated Protein Kinase(DAPK)発現制御による抗癌剤多剤耐性克服法について、以下の研究成果を得た。
(1)DAPKノックダウンによる抗癌剤感受性制御解析:
(1) 子宮内膜癌細胞のDAPK ノックダウンは、Fas/TRAIL シグナルを増強し、癌細胞をアポトーシスに導くことを証明した。
(2)抗癌剤無効の子宮癌肉腫細胞、子宮平滑筋肉腫細胞にも、DAPK ノックダウンがアポトーシスを誘発できることを証明した。
(3)DAPK ノックダウンは、子宮内膜癌細胞株の5FU 感受性を亢進したが、VP16 感受性には影響せず、CDDP 感受性を部分的に改善した。しかし、5FU 耐性株の5FU 感受性は回復しなかった。
(2)脱メチル化処理によるDAPK 発現制御が、特定の抗癌剤感受性を回復することを証明した。
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