| 研究課題/領域番号 |
20592014
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
耳鼻咽喉科学
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
増山 敬祐 山梨大学, 大学院・医学工学総合研究部, 教授 (30181663)
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| 研究分担者 |
近松 一朗 山梨大学, 医学部附属病院, 講師 (30301378)
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| 連携研究者 |
松岡 伴和 山梨大学, 大学院・医学工学総合研究部, 助教 (30313810)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 抗癌剤耐性分子 / 癌幹細胞 / 制御性T細胞 / 頭頸部癌 / タキサン系抗癌剤 / 免疫療法 / TRAG-3 / 免疫化学療法 |
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| 研究概要 |
頭頸部癌幹細胞CD44+細胞は抗癌剤に対し抵抗性を示すことを明らかにした。頭頸部癌由来細胞株をCD44+細胞とCD44-細胞に分離し、タキサン系薬剤耐性遺伝子TRAG-3の発現をPCRにて検討した結果、両者において明らかな有意差はなかった。また、CD44+細胞共存下ではT細胞の増殖が抑制され、特にIFN-γが強く抑制されIL-10産生は逆に増強した。以上より、癌幹細胞は制御性T細胞を優位に誘導し免疫監視機構から逃避させる細胞集団と考えた。したがって、癌幹細胞の薬剤耐性機構として、免疫抑制を介した機序も考慮する必要があると思われる。
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