| 研究課題/領域番号 |
20592074
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
米今 敬一 名古屋大学, 大学院・医学系研究科, 助教 (40362256)
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| 研究分担者 |
近藤 峰生 名古屋大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (80303642)
寺崎 浩子 名古屋大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (40207478)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2009年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2008年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
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| キーワード | 一酸化窒素(NO) / 誘導型一酸化窒素合成酵素(iNOS) / 網膜色素上皮細胞 / トランスジェニックマウス / 酸化・ニトロ化ストレス / VMD2プロモーター / 加齢黄斑変性 / 網膜色素変性症 |
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| 研究概要 |
誘導型一酸化窒素合成酵素(iNOS)を網膜色素上皮細胞特異的に発現するiNOSトランスジェニックマウスを5系統作成したところ、そのうち3系統のマウスで、網膜に検眼鏡的にドルーゼンを確認した。この結果から、網膜色素上皮に過剰に発生した一酸化窒素(NO)は、網膜外層に酸化ストレス・ニトロ化ストレスを与え、マウスの網膜にヒト加齢黄斑変性症様の変化を起こしたと考えられた。
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