| 研究課題/領域番号 |
20592116
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
救急医学
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| 研究機関 | 山形大学 |
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研究代表者 |
川前 金幸 山形大学, 医学部, 教授 (70254026)
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| 研究分担者 |
後藤 薫 山形大学, 医学部, 教授 (30234975)
伊関 憲 山形大学, 医学部, 准教授 (70332921)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2010年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2009年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2008年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 脳損傷 / 脂質代謝酵素 / ミクログリア / グリア細胞 / リモデリング / KOマウス / 脂質代謝 / 神経細胞 / 核 |
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| 研究概要 |
ジアシルグリセロールキナーゼ(DGK)は細胞内情報伝達系の制御因子であり、脳内ニューロンに広く発現する。脳が損傷を受けると、壊死領域の瘢痕化等によるリモデリングがなされ、損傷の限局化や神経再生の足場が形成される。本研究では、凍結脳損傷モデルにおけるゼータ型DGK(DGKζ)の発現局在を解析した結果、正常ではニューロンに限局するDGKζが脳内の貪食細胞であるミクログリアに発現することを見出した。これらの結果より、DGKζは損傷を受けた脳の修復機構に関与する可能性が示唆された。
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