研究課題/領域番号 |
20592120
|
研究種目 |
基盤研究(C)
|
配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
救急医学
|
研究機関 | 岡山大学 |
研究代表者 |
片山 浩 岡山大学, 岡山大学病院, 准教授 (90161067)
|
研究分担者 |
森田 潔 岡山大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 教授 (40108171)
清水 裕子 岡山大学, 医学部, 客員研究員 (80423284)
高橋 徹 岡山大学, 大学病院, 准教授 (40252952)
|
研究期間 (年度) |
2008 – 2010
|
研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
|
配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
|
キーワード | 消化管傷害 / グルタミン / ストレス蛋白 / 炎症 / アポトーシス / 出血性ショック / 消化管障害 / ヘムオキシゲナーゼ-1 / 自然免疫 / SIRS / MODS / HIF-1alpha |
研究概要 |
出血性ショック(hemorrhagic shock : HS)に伴う酸化ストレスは消化管傷害を引き起こし多臓器不全を発生させる。ヘムオキシゲナーゼ-1(heme oxygenase-1 : HO-1)は酸化ストレスに対して細胞保護的に働くストレス蛋白である。我々は、ラット出血性ショックモデルの腸管傷害において、HO-1発現に部位特異性があり、内因性のHO-1は細胞保護的に働くことを報告した。本研究では、このラットモデルにグルタミン(GLN)を投与し、HO-1が誘導されなかった回腸の組織傷害に対する効果を検討した。GLNは回腸にHO-1蛋白を誘導し、腸管傷害を軽減した。選択的HO拮抗阻害剤の投与はGLNの効果を消失させた。以上のことから、GLNはHO-1の誘導を介して出血性ショックによる組織傷害を改善することが明らかとなった。
|