| 研究課題/領域番号 |
20592127
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
救急医学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
藤島 清太郎 慶應義塾大学, 医学部, 准教授 (00173419)
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| 研究分担者 |
宮木 大 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (60365400)
関根 和彦 慶應義塾大学, 医学部, 共同研究員 (90296715)
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| 連携研究者 |
中野 泰 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (90528225)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2009年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | CCR4 / interleukin-18 / SIRS / interleukin-17 / Interleukin-18 / 急性肺損傷 / Interleukin-17 / ARDS / IL-18 / ALI |
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| 研究概要 |
我々は、高度侵襲後の過剰炎症反応、感染などへの高感受性と急性肺損傷(ALI)などの臓器不全発症、易感染性の原因として、生体内細胞環境の異常変動を疑い、細胞培養と動物実験系を用いて検討した。その結果、IL-18濃度低下に伴う多数の遺伝子変動、およびIL-18少量投与の新たな動物モデルにおける抗炎症効果を明らかにし、臨床応用の可能性を示した。さらにALIモデルで、IL-17欠損による炎症反応の増悪を見いだし、IL-17の新たな機能の可能性を示した。
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