研究課題/領域番号 |
20592157
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
形態系基礎歯科学
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研究機関 | 日本歯科大学 |
研究代表者 |
田谷 雄二 日本歯科大学, 生命歯学部, 准教授 (30197587)
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研究分担者 |
添野 雄一 日本歯科大学, 生命歯学部, 講師 (70350139)
島津 徳人 日本歯科大学, 生命歯学部, 講師 (10297947)
青葉 孝昭 日本歯科大学, 生命歯学部, 教授 (30028807)
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研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | 歯学 / 病理学 / 舌発生 / 上皮間葉相互作用 / 筋分化 / 遺伝子発現 / 細胞移住 / 細胞間接着 / 節分化 |
研究概要 |
本研究では、マウス舌初期発生での上皮-筋前駆細胞間の相互作用について検討した。DNAマイクロアレイとパスウエイ解析から、舌の発生初期ではFgf・Shh・Wnt・Tgfbシグナル回路が部位特異的に働くことが示唆された。発現変動の高かったFgfとShhのシグナル回路に着目し、in vivoと同様な舌発生を再現できる鰓弓培養において各シグナルの機能を検証した。その結果、培地へのrhFgf8添加(25 ng/mL)によりアポトーシス回避と48時間以降の舌膨隆に促進的に働くこと、上皮から産生されるShhの分子阻害(Jervine 5μM添加)により間葉細胞の増殖抑制に起因する舌の矮小化と筋系譜細胞の組織内局在の異常をきたすことが明らかとなった。
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