| 研究課題/領域番号 |
20592173
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
西田 崇 岡山大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助教 (30322233)
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| 研究分担者 |
滝川 正春 岡山大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 教授 (20112063)
久保田 聡 岡山大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 准教授 (90221936)
服部 高子 岡山大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助教 (00228488)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2010年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2009年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2008年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | CCN2 / CTGF / 破骨細胞形成 / GST-RANKL / CCN2欠損マウス / 骨吸収活性 / fetal liver cells / DC-STAMP / retrovirus / CCN2/CTGF / CCN2産生過剰マウス / fetal liver cell / RANKL / TRAP染色 / CTGF欠損マウス / M-CSF / 内軟骨性骨化 / RAW264.7細胞 |
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| 研究概要 |
マウスマクロファージ系細胞株(RAW264.7)及び胎生14.5日肝細胞にRANKL,M-CSF及びCCN2を添加すると、多核巨細胞数はRANKL,M-CSF刺激群よりも増加した。このメカニズムを調べるために胎生14.5日のCCN2欠損マウスから肝細胞を採取し、RANKL,M-CSFを添加すると、単核の破骨細胞までは分化するが、その後の細胞融合は抑制された。またCCN2欠損マウス由来の単核破骨細胞にCCN2を添加すると破骨細胞融合が回復した。これらの結果はCCN2が破骨細胞形成、特に細胞融合に関与する事を示唆している。
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