| 研究課題/領域番号 |
20592175
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 長崎大学 |
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研究代表者 |
西下 一久 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助教 (20237697)
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| 研究分担者 |
筑波 隆幸 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 教授 (30264055)
岡元 邦彰 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 准教授 (10311846)
坂井 詠子 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助教 (10176612)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2009年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2008年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 破骨細胞 / プロテアーゼ / カテプシンE / カテプシンD / アポトーシス / ナプシン / ノックアウト |
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| 研究概要 |
酸性条件下で活性を発揮するアスパラギン酸プロテアーゼの破骨細胞分化における役割を探った。カテプシンE欠損マウス由来骨髄細胞における破骨細胞形成抑制はアポトーシス亢進により生じ、我々が以前報告したアスパラギン酸プロテアーゼ阻害剤による破骨細胞分化抑制時に観察されたRANKL下流のシグナリング抑制とは別の分子機構によることが示唆された。また、新規プロテアーゼであるナプシンの比較遺伝学的分析と生化学的解析を行い、破骨細胞分化への関与が示唆された。
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