研究課題/領域番号 |
20592198
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
病態科学系歯学・歯科放射線学
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研究機関 | 大阪大学 |
研究代表者 |
森崎 市治郎 大阪大学, 歯学部附属病院, 教授 (30116115)
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研究分担者 |
秋山 茂久 大阪大学, 歯学部附属病院, 准教授 (00283797)
村上 旬平 大阪大学, 歯学部附属病院, 助教 (70362689)
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連携研究者 |
天野 敦雄 大阪大学, 大学院・歯学研究科, 教授 (50193024)
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研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2010年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | 免疫 / 感染 / 炎症 / 歯学 / 歯周病 / オートファジー |
研究概要 |
歯周病原性細菌Porphyromonas gingivalisは宿主細胞のエンドサイトーシス経路を利用し、顕著な細胞侵入性を発揮し、歯周病の慢性化を誘発すると考えられている。本研究ではP.gingivalisの線毛タンパクの病原性についてP.ginigvalisが宿主細胞に侵入した後の細胞内動態から検討を加え、歯周病の慢性化との関連を調べた。その結果、P.gingivalisが歯肉上皮細胞に侵入し、細胞外へ脱出している可能性が示された。また、本菌の細胞外脱出に、GTPaseであるRabllとRalA、およびExocyst complexが関与していることが示唆された。このことより、P.ginigvlaisが宿主細胞の免疫応答を逃れるため細胞外へ脱出し別細胞へ再感染することで歯周病の慢性化が起こる可能性が示された。
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