| 研究課題/領域番号 |
20592321
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
津島 文彦 東京医科歯科大学, 歯学部附属病院, 医員 (90456210)
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| 研究分担者 |
東 みゆき 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授 (90255654)
桜井 仁亨 (櫻井 仁亨) 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 講師 (30361710)
伊東 大典 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 非常勤講師 (40286844)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2008年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 口腔外科一般 / 口腔粘膜疾患 / 口腔癌 / 免疫抑制分子 / 上皮角化細胞 / 免疫療法 |
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| 研究概要 |
ヒトケラチノサイトプロモーター(K14)のコントロール下に角化細胞上にB7-H1を過剰発現させたトランスジェニック(tg)マウスを作成し、B7-H1の機能を解析した。DNFBをハプテンとした接触性過敏症皮膚炎モデルにおいては、誘発後のすでに抗原感作されているエフェクターCD8T細胞の皮膚局所における活性化反応に対し、直接的に抑制シグナルを与え皮膚炎を抑制することが示唆された。また、メチルコラントレン誘導発癌モデルでは、角化細胞上のE-カドヘリンの発現を抑えることによって、上皮間葉移行を調節することにより、癌発生を促進している事が示唆された。
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