| 研究課題/領域番号 |
20599005
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
山下 太郎 金沢大学, 附属病院, 助教 (90377432)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
3,880千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 480千円)
2010年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2009年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2008年度: 1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
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| キーワード | 癌 / 発生・分化 / 幹細胞 / マイクロアレイ / 発現制御 / 肝細胞癌 / Oncostatin M / 抗癌剤感受性 / 細胞周期 / アポトーシス / 肝細胞分化シグナル / 抗癌剤抵抗性 / Wntシグナル |
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| 研究概要 |
近年肝癌組織においても幹細胞様の性格を有する肝癌幹細胞の存在が明らかになり、癌治療の重要なターゲットと考えられている。本研究では、正常胎児肝において肝芽細胞を肝細胞へと分化誘導するサイトカインとして知られるOncostatin M(OSM)が肝がん幹細胞の分化誘導に応用可能であることを同定した。OSMは肝癌幹細胞の抗癌剤抵抗性を改善することから、癌治療における有力な標的分子であると考えられた。
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