| 研究課題/領域番号 |
20599009
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
佐藤 友亮 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (20506307)
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| 研究分担者 |
金倉 譲 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (20177489)
横田 貴史 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (60403200)
前田 哲生 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (00403064)
松村 到 大阪大学, 医学系研究科, 准教授 (00294083)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
3,970千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 570千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2008年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
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| キーワード | 骨髄異形成症候群 / 急性骨髄性白血病 / AML1 / RUNX1 / DNA修復 / MDS / STAT5 |
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| 研究概要 |
野生型AML1の抑制型変異体であるAML1C端欠失変異体(AML1dC)の機能解析を行った。その結果以下の二点を見出した。(1)AML1dCは造血幹/前駆細胞(HSPC)の増殖活性を促進することで前白血病状態を形成する。(2)HSPCのDNA修復能を低下させることで、付加的遺伝子変異の発生を促す。これらの機序によりAML1点突然変異は、骨髄異形成症候群の発症および、それに引き続く急性骨髄性白血病への進展を導くと考えられた。
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