| 研究課題/領域番号 |
20602004
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
疼痛学
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
田辺 光男 名古屋市立大学, 薬学部, 教授 (20360026)
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| 連携研究者 |
小野 秀樹 名古屋市立大学, 大学院・薬学研究科, 教授 (00080200)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2008年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 神経因性疼痛 / 中枢性感作 / ギャバペンチン / HCNチャネル / SSRI / 一酸化窒素合成酵素 / 脊髄スライス / シナプス伝達 / 一酸化窒素 / EPSCs / C-線維誘発性フィールド電位 / SNRI / 下行性疼痛抑制機構 / 興奮性シナプス後電流 / C-線維性フィールド電位 / カルシウムチャネル / 抗てんかん薬 / protein kinase A |
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| 研究概要 |
神経因性疼痛や炎症性疼痛などの慢性疼痛では、脊髄後角における興奮性シナプス伝達の亢進が痛覚過敏や機械アロディニアの背景にあると考えられている。また、慢性疼痛患者には痛みだけではなく、不安やうつ、不眠、認知機能障害など様々な神経症状が現れることから、上位中枢においても神経伝達が大きく影響を受けていると考えられる。従って、本研究では、行動薬理学的研究とシナプス伝達レベルの電気生理学的研究から神経因性疼痛の病態解明と治療薬作用メカニズムを探索し、新規治療薬開発へのフィードバックを目指した。
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