| 研究課題/領域番号 |
20602012
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
疼痛学
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| 研究機関 | 関西医科大学 |
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研究代表者 |
阿部 哲也 関西医科大学, 医学部, 講師 (20411506)
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| 研究分担者 |
松村 伸治 関西医科大学, 医学部, 講師 (70276393)
福永 幹彦 関西医科大学, 医学部, 教授 (90257949)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2010年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2009年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2008年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 慢性疼痛 / 一酸化窒素 / 神経可塑生 / 脊髄 / 後根神経節 / グルタミン酸 / NMDA受容体 / マウス / 神経可塑性 |
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| 研究概要 |
神経系の損傷や機能異常によって引き起こされる神経因性疼痛は、世界中で100万人への影響の報告がある深刻な機能障害である。NMDA受容体のNR2Bサブユニットにおける1472番目のチロシン(Y1472)のFynを介したリン酸化が、脊髄後角ニューロンでのNMDA 受容体のシナプス後膜肥厚での維持と、一酸化窒素産生の活性化に関与していた。今回、そのY1472をフェニルアラニンに置換したY1472F-KIマウスで、L5脊髄神経切断による神経因性疼痛が出現しないことを見いだした。
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