| 研究課題/領域番号 |
20602016
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
疼痛学
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| 研究機関 | 近畿大学 |
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研究代表者 |
川畑 篤史 近畿大学, 薬学部, 教授 (20177728)
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| 研究分担者 |
吉田 繁 近畿大学, 理工学部, 教授 (60145224)
関口 富美子 近畿大学, 薬学部, 准教授 (90271410)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | ニューロパチー / 神経障害性疼痛 / 生体内ガス / 硫化水素 / T型カルシウムチャネル / 痛み / 神経因性疼痛 / siRNA / T型Ca^<2+>チャネル |
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| 研究概要 |
硫化水素の疼痛情報伝達促進メカニズムにCav3.2 T型カルシウムチャネルが関与することを明らかにした。また、L5脊髄神経切断神経障害性疼痛モデルを作成し、痛覚過敏・アロディニアの保持に内因性硫化水素によるCav3.2の活性化が関与すること、さらに、本モデルではCav3.2の発現誘導がおこっていることを見出し、硫化水素/Cav3.2系が神経因性疼痛の新たな治療標的になりうることを明らかにした。
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