| 研究課題/領域番号 |
20611013
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
ケミカルバイオロジー
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
矢野 仁康 (2010) 徳島大学, 疾患酵素学研究センター, 准教授 (40304555)
ユースフ シセ (2008-2009) 徳島大学, 疾患酵素学研究センター, 科学技術振興研究員 (80437649)
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| 研究分担者 |
木戸 博 徳島大学, 疾患酵素学研究センター, 教授 (50144978)
矢野 仁康 徳島大学, 疾患酵素学研究センター, 准教授 (40304555)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2008年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | インフルエンザウイルス / ジクロフェナクナトリウム / ウイルス放出障害 / インフルエンザ脳症 / 解熱剤 / ジクロフェナック / ウイルス放出阻害 / Caチャネルブロッカー / Naチャネルブロッカー / ライ症候群 |
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| 研究概要 |
インフルエンザ脳症を誘発する解熱剤(ジクロフェナク)の作用機序を明らかにするため、脳浮腫の原因として重要な血管内皮細胞間タイトジャンクション(TJ)障害に与える影響を検証した。その結果、インフルエンザウイルスに感染した血管内皮細胞内では、ウイルスによるZO1等の裏打ち蛋白質の局在変化とその分解促進によるTJの崩壊が誘導されている事、一方、ジクロフェナクは、これとは別に、裏打ち蛋白質の合成そのものを阻害することで、インフルエンザ感染による血管内皮細胞間タイトジャンクション障害を促進している事が明らかとなった。
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