| 研究課題/領域番号 |
20700329
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
吉田 知之 東京大学, 大学院・医学系研究科, 講師 (90372367)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2009年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2008年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | 発生 / 分化 / 老化 / シナプス形成 / 軸索終末分化 / ゼブラフィッシュ / 嗅神経細胞 / カルシウム / シナプス小胞 / IP3 / カルシウムチャンネル / 軸索終末 / 精神遅滞 / ILIRAPL1 / 原因遺伝子 |
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| 研究概要 |
ゼブラフィッシュ嗅神経細胞軸索終末の分化を指標として、プレシナプス分化の調節に関わる細胞接着分子・受容体分子と細胞内シグナル分子をスクリーンしたところ、Interleukin 1receptor accessory protein like 1がその細胞内ドメインを介してシナプス形成に伴うシナプス小胞の集積と膜形態の変化を調節することを明らかにした。さらに、シナプス小胞の集積と膜形態の変化はそれぞれIP_3を介した小胞体からのカルシウムリリースによるシグナルと電位依存型カルシウムチャンネルを介した細胞外からのカルシウム流入によるシグナルによって調節されることを明らかとした。
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