| 研究課題/領域番号 |
20770103
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
機能生物化学
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| 研究機関 | 奈良先端科学技術大学院大学 |
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研究代表者 |
多胡 憲治 奈良先端科学技術大学院大学, バイオサイエンス研究科, 助教 (20306111)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2009年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2008年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 細胞情報伝達機構 / シグナル伝達 / 細胞・組織 / 蛋白質 / がん / 癌 |
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| 研究概要 |
低分子量GTP結合蛋白質κB-RasはNF-κBの活性化を阻害する分子として報告された。κB-Rasは核内に局在し、主にGTP結合型であることが分かった。κB-Rasの変異体T18NはGTPに対する結合活性を示さず、しかもその細胞内局在は細胞質であり、κB-Rasは結合するグアニンヌクレオチドによってその細胞内局在を変化することが分かった。κB-RasおよびT18N変異体の過剰発現はTNF-κによるNF-κBの活性化を顕著に抑制し、その阻害効果はGDP結合型であるT18N変異体の方が強かった。
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